功能,血管,活性,前列腺素,作用
提問: 這三者有什么區別? 問題補充: 功能性子宮出血是什么原因造成的?和激素,內分泌有什么聯系?激素和內分泌紊亂是一回事嗎? 医师解答: 功血是由于調節生殖的神經內分泌機制失常引起的異常子宮出血。分無排卵性和有排卵性功血。病因：一、全身性因素 包括不良精神創傷、應激、營養不良、內分泌和代謝紊亂，如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。 二、HPO軸功能失調 包括生殖激素釋放節律紊亂、反饋功能失調、排卵和黃體功能障礙。 三、子宮和子宮內膜因素 包括螺旋小動脈、微循環血管床結構和功能異常，內膜甾體受體和溶酶體功能障礙，局部凝血機制異常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失調。 四、醫源性因素 包括甾體類避孕藥、宮內節育器干擾正常HPOU軸功能。某些全身疾病的藥物（尤以精神、神經系）可經神經內分泌機轉影響正常月經功能。 【發病機理】 正常月經周期是一種生物鐘現象（biological clock）受內外環境因素的影響及神經內分泌的調節，使女性生殖生理、生殖內分泌功能遵循嚴格的生物節律（biological rhythm），即出現明顯的晝夜節律（circadian Rhythm）、月節律（lunar rhythm）和季節律等。任何干擾月經神經內分泌調節的因素，均可以致月經失調和異常子宮出血。 一、性激素分泌失調 無排卵功血時，單一而長期雌激素刺激使子宮內膜漸進性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生過長，甚至進展成為子宮內膜癌。由于缺乏孕酮對抗和腺體分泌化，子宮內膜肥厚、腺體增多、腺腔擴大、腺上皮異常增生。內膜血運增多，螺旋小動脈迂曲纏繞。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝膠作用，使間質內血管通透性降低，影響物質交換，造成局部內膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時也妨礙了子宮內膜脫卸，使內膜呈非同步性剝脫，造成內膜長期不規則性出血。 有排卵功血時，黃體或為過早退化致黃體期過短、月經頻發；或為萎縮不全、孕酮持續分泌致黃體期（經前）出血、經期延長、淋漓不止，或為兩者兼而有之。機理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內膜完全分泌化，腺體、間質和血管發育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宮內膜不規則剝脫和異常出血。 二、前列腺素作用 現知前列腺素（PG），尤PGE1、E2、F2α、血栓素（thromboxane，TXA2）和前列環素（prostacyclin，PGI2）是一組活性較強的血管和血凝功能調節因素，它們經調節子宮血量、螺旋小動脈和微循環、肌肉收縮活性、內膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個方面影響子宮內膜出血功能。 TXA2在血小板生成，其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用與TXA2相反呈強力擴張微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性為PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、膠原所誘發的血小板凝聚，并逆轉內/外源促凝物質所引起的凝血反應。TXA2和PGI2功能協調和動力平衡，是維持正常子宮內膜出血和止血的重要機制，其作用也受性激素、腎上腺素能神經活動的調節，也受子宮肌收縮活動的影響。 人類子宮肌肉和內膜存在兩類PG受體（R1和R2），其分別與PGE2、PGF2α有強親和力、PGA、E舒張，而PGE2、F2α收縮微血管、微循環；而對子宮肌層PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收縮作用。 三、子宮內膜螺旋小動脈和溶酶體結構和功能異常。 螺旋小動脈異常，干擾子宮內膜微循環功能，影響內膜功能層脫落和剝離面血管和上皮修復，影響血管舒縮功能和局部血凝纖溶功能導致異常子宮出血。 子宮內膜細胞溶酶體功能受性激素調節，并直接影響前列腺素合成，從而與內膜脫落和出血相關。現知子宮內膜細胞內高爾基體—溶酶體復合物（Golgi-lysomal complex）巰基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2），控制著花生四烯酸從磷脂酰甘油中的釋放。花生四烯酸一經釋放，即瀑布性地代謝生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影響內膜結構和功能。 子宮內膜超微結構觀察證實：從卵泡期至黃體期，溶酶體數目和酶活性進行性增加。孕酮穩定而雌激素破壞溶酶體膜的穩定性。因此，當月經前孕酮降低，或功血時雌激素/孕酮比例失調，均將破壞溶酶體膜的穩定性，導致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進入胞漿體細胞（Cytoplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶（destructive hydrolases）析出和釋放，將引起內膜細胞破裂、內膜層崩塌、壞死和出血。 四、凝血和纖溶系統激活作用 觀察表明：功血時常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血，缺鐵和Minot-Von Willebrand綜合征。同時，子宮內膜纖溶酶活化物質增多，活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產物（FDP）增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內去纖維蛋白原（afibrinogenaemia）狀態，從而影響正常內膜螺旋小動脈頂端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血過程，釀成長期大量出血。
提問: 這三者有什么區別? 問題補充: 功能性子宮出血是什么原因造成的?和激素,內分泌有什么聯系?激素和內分泌紊亂是一回事嗎? 医师解答: 功血是由于調節生殖的神經內分泌機制失常引起的異常子宮出血。分無排卵性和有排卵性功血。病因：一、全身性因素 包括不良精神創傷、應激、營養不良、內分泌和代謝紊亂，如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。 二、HPO軸功能失調 包括生殖激素釋放節律紊亂、反饋功能失調、排卵和黃體功能障礙。 三、子宮和子宮內膜因素 包括螺旋小動脈、微循環血管床結構和功能異常，內膜甾體受體和溶酶體功能障礙，局部凝血機制異常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失調。 四、醫源性因素 包括甾體類避孕藥、宮內節育器干擾正常HPOU軸功能。某些全身疾病的藥物（尤以精神、神經系）可經神經內分泌機轉影響正常月經功能。 【發病機理】 正常月經周期是一種生物鐘現象（biological clock）受內外環境因素的影響及神經內分泌的調節，使女性生殖生理、生殖內分泌功能遵循嚴格的生物節律（biological rhythm），即出現明顯的晝夜節律（circadian Rhythm）、月節律（lunar rhythm）和季節律等。任何干擾月經神經內分泌調節的因素，均可以致月經失調和異常子宮出血。 一、性激素分泌失調 無排卵功血時，單一而長期雌激素刺激使子宮內膜漸進性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生過長，甚至進展成為子宮內膜癌。由于缺乏孕酮對抗和腺體分泌化，子宮內膜肥厚、腺體增多、腺腔擴大、腺上皮異常增生。內膜血運增多，螺旋小動脈迂曲纏繞。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝膠作用，使間質內血管通透性降低，影響物質交換，造成局部內膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時也妨礙了子宮內膜脫卸，使內膜呈非同步性剝脫，造成內膜長期不規則性出血。 有排卵功血時，黃體或為過早退化致黃體期過短、月經頻發；或為萎縮不全、孕酮持續分泌致黃體期（經前）出血、經期延長、淋漓不止，或為兩者兼而有之。機理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內膜完全分泌化，腺體、間質和血管發育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宮內膜不規則剝脫和異常出血。 二、前列腺素作用 現知前列腺素（PG），尤PGE1、E2、F2α、血栓素（thromboxane，TXA2）和前列環素（prostacyclin，PGI2）是一組活性較強的血管和血凝功能調節因素，它們經調節子宮血量、螺旋小動脈和微循環、肌肉收縮活性、內膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個方面影響子宮內膜出血功能。 TXA2在血小板生成，其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用與TXA2相反呈強力擴張微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性為PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、膠原所誘發的血小板凝聚，并逆轉內/外源促凝物質所引起的凝血反應。TXA2和PGI2功能協調和動力平衡，是維持正常子宮內膜出血和止血的重要機制，其作用也受性激素、腎上腺素能神經活動的調節，也受子宮肌收縮活動的影響。 人類子宮肌肉和內膜存在兩類PG受體（R1和R2），其分別與PGE2、PGF2α有強親和力、PGA、E舒張，而PGE2、F2α收縮微血管、微循環；而對子宮肌層PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收縮作用。 三、子宮內膜螺旋小動脈和溶酶體結構和功能異常。 螺旋小動脈異常，干擾子宮內膜微循環功能，影響內膜功能層脫落和剝離面血管和上皮修復，影響血管舒縮功能和局部血凝纖溶功能導致異常子宮出血。 子宮內膜細胞溶酶體功能受性激素調節，并直接影響前列腺素合成，從而與內膜脫落和出血相關。現知子宮內膜細胞內高爾基體—溶酶體復合物（Golgi-lysomal complex）巰基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2），控制著花生四烯酸從磷脂酰甘油中的釋放。花生四烯酸一經釋放，即瀑布性地代謝生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影響內膜結構和功能。 子宮內膜超微結構觀察證實：從卵泡期至黃體期，溶酶體數目和酶活性進行性增加。孕酮穩定而雌激素破壞溶酶體膜的穩定性。因此，當月經前孕酮降低，或功血時雌激素/孕酮比例失調，均將破壞溶酶體膜的穩定性，導致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進入胞漿體細胞（Cytoplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶（destructive hydrolases）析出和釋放，將引起內膜細胞破裂、內膜層崩塌、壞死和出血。 四、凝血和纖溶系統激活作用 觀察表明：功血時常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血，缺鐵和Minot-Von Willebrand綜合征。同時，子宮內膜纖溶酶活化物質增多，活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產物（FDP）增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內去纖維蛋白原（afibrinogenaemia）狀態，從而影響正常內膜螺旋小動脈頂端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血過程，釀成長期大量出血。
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